Autismus - Fehlfunktion besiegen

Autisten leiden an einer Entwicklungsstörung des Gehirns, die sich schon in der frühen Kindheit bemerkbar macht. Forscher der Universität Basel identifizierten jetzt eine Fehlfunktion in den Schaltkreisen der Nervenzellen, die mit dem Autismus zusammenhängt. Und: Diese Störung ließ sich wieder rückgängig machen.

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Zu viele Andockstellen

Ein zentraler Risikofaktor für Autismus sind Mutationen in mehr als 300 Genen - unter anderem im Gen Neuroligin-3. Diese hilft bei der Bildung von Kontaktstellen zwischen Nervenzellen (Synapsen). Mäuse, denen das Gen für Neuroligin-3 fehlt, entwickeln Autismus-ähnliche Verhaltensmuster. Die Forscher entdeckten einen Fehler in der Signalübertragung der Synapsen, der wiederum die Funktion der Nervenschaltkreise störte. In der Folge wird der sogenannte Glutamat-Rezeptor verstärkt produziert. Ein Zuviel dieser Andockstelle beeinflusst die Signalübertragung bei Lernprozessen und stört damit langfristig die Entwicklung und Funktion des Gehirns.

Ziel für Medikamente

Den Forschern zufolge war die gestörte Entwicklung der neuronalen Schaltkreise im Gehirn rückgängig zu machen. Nachdem sie die Bildung von Neuroligin-3 in den Mäusen wieder angeschaltet hatten, drosselten die Nervenzellen die Produktion des Glutamat-Rezeptors auf ein normales Niveau - und die für Autismus typischen strukturellen Defekte im Gehirn verschwanden. Daher könnten die Glutamat-Rezeptoren ein geeigneter Angriffspunkt für Medikamente sein, um den Autismus zu stoppen oder sogar rückgängig zu machen, hoffen die Forscher.

Junge Autisten

Schätzungsweise ein Prozent aller Kinder entwickelt eine autistische Störung. Patienten fallen häufig durch ein gestörtes Sozialverhalten, strenge Verhaltensmuster und eine eingeschränkte Sprachentwicklung auf. Autismus ist gegenwärtig nicht heilbar. Derzeit lassen sich nur die Symptome der Erkrankung durch pädagogische und therapeutische Methoden lindern.

Stand: 20.02.2013

Quelle:

  • Baudouin S. J.et al.: “Shared Synaptic Pathophysiology in Syndromic and Non-syndromic Rodent Models of Autism”, Science, published online, September 13 (2012), doi:10.1126/science.1224159